رفتارهای استرسی سبب افزایش فعالیت نورون¬های پپتید وابسته به آرژنین فنیل¬آلانین¬آمید (RFRP-3) در هیپوتالاموس می-گردد. تیموکینون یکی از ترکیبات اصلی گیاه سیاه دانه است که نقش مهمی در مهار رفتارهای استرسی و نگرانی در موش¬های صحرایی دارد. در تحقیق حاضر، اثرات تیموکینون بر بیان ژن Rfrp -3 در هیپوتالاموس موش¬های صحرایی مدل استرس بررسی شد. در این مطالعه 15 سر موش صحرايي نر بالغ ، از نژاد ویستار به وزن 180- 200 گرم استفاده شد. ده حیوان در 2 گروه مدل استرس به ترتیب سالین و mg/kg 20 تیموکینون را از طریق تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. تیموکینون 30 دقیقه قبل از القای استرس تزریق شد. همچنین، 5 موش صحرایی سالم به عنوان گروه کنترل سالین را دریافت کردند. نمونه¬های هیپوتالاموس جداسازی شد و بیان ژن Rfrp -3 ، با ریل تایم پی سی آر اندازه¬گیری شد. بیان ژن Rfrp -3 در هیپوتالاموس گروه استرس در مقایسه با موش¬های صحرایی کنترل افزایش معنی¬دار نشان داد. تیموکینون، سبب کاهش معنی¬دار بیان ژن Rfrp -3 در مقایسه با گروه استرس شد.تیموکینون ممکن است از طریق مهار سنتز نوروپپتیدهای داخل هیپوتالاموسی دخیل در میانجیگری استرس به عنوان یک هدف درمانی بالقوه برای کاهش استرس مطرح شود.