مقدمه: پارگی رباط صلیبی قدامی (Anterior Cruciate Ligament; ACL) یکی از شایع‌ترین و ناتوان‌کننده‌ترین آسیب‌های ورزشی محسوب می‌شود که تحت تأثیر تعامل پیچیده عوامل بیومکانیکی، عصبی‌عضلانی، هورمونی و ژنتیکی قرار دارد. در سال‌های اخیر، مطالعات ژنتیکی نقش پلی‌مورفیسم‌های ژن‌های مرتبط با ساختار و متابولیسم کلاژن را به‌عنوان عوامل مستعدکننده آسیب‌های لیگامانی مورد توجه قرار داده‌اند. از آنجا که کلاژن بخش عمده ماتریکس خارج‌سلولی رباط را تشکیل می‌دهد، تغییرات ژنتیکی مؤثر بر سنتز، سازمان‌دهی و استحکام فیبریل‌های کلاژنی ممکن است بر خواص مکانیکی رباط و خطر پارگی ACL تأثیرگذار باشد. بنابراین، هدف این مطالعه بررسی ارتباط ویژگی‌های ژنتیکی مرتبط با کلاژن و خطر آسیب رباط صلیبی قدامی در ورزشکاران است.
روش‌شناسی: این پژوهش به‌صورت مروری ـ تحلیلی انجام شد. مطالعات منتشرشده در پایگاه‌های اطلاعاتی PubMed، Scopus، Web of Science و Google Scholar با تمرکز بر پلی‌مورفیسم‌های ژن‌های کدکننده کلاژن و آسیب ACL مورد جستجو و ارزیابی قرار گرفتند. داده‌ها بر اساس نوع ژن، فراوانی ژنوتیپ‌ها، ویژگی‌های جمعیت مورد مطالعه و ارتباط آن‌ها با خطر آسیب رباط صلیبی قدامی تحلیل شدند.
یافته‌ها: بررسی شواهد نشان داد که پلی‌مورفیسم‌های موجود در ژن‌های COL1A1، COL5A1، COL12A1 و سایر ژن‌های مرتبط با سازمان‌دهی ماتریکس خارج‌سلولی می‌توانند با تغییر در ساختار و آرایش فیبریل‌های کلاژنی، خواص ویسکوالاستیک و مقاومت کششی رباط را تحت تأثیر قرار دهند. برخی از واریانت‌های ژنتیکی به کاهش استحکام بافت همبند، افزایش شلی لیگامانی و کاهش ظرفیت تحمل تنش‌های مکانیکی منجر می‌شوند که در نهایت احتمال پارگی ACL را افزایش می‌دهد. همچنین، شواهد حاکی از آن است که اثر عوامل ژنتیکی در تعامل با متغیرهای محیطی نظیر نوع ورزش، الگوهای حرکتی، سطح آمادگی جسمانی و بار تمرینی تعیین‌کننده خطر نهایی آسیب است.
نتیجه‌گیری: ویژگی‌های ژنتیکی مرتبط با کلاژن به‌عنوان یکی از عوامل زیستی مؤثر در آسیب‌پذیری رباط صلیبی قدامی مطرح هستند و می‌توانند بخشی از تفاوت‌های فردی در خطر بروز این آسیب را توضیح دهند. شناسایی پلی‌مورفیسم‌های مرتبط با ضعف ساختاری رباط ممکن است در آینده زمینه‌ساز توسعه رویکردهای پزشکی ورزشی مبتنی بر ژنوم، غربالگری ورزشکاران پرخطر و طراحی برنامه‌های پیشگیری فردمحور شود. با این حال، برای دستیابی به شواهد قطعی، انجام مطالعات چندمرکزی با حجم نمونه بالا و بررسی تعامل ژن ـ محیط ضروری است.