مقدمه و هدف: خستگی در دوچرخه‌سواری طولانی‌مدت به‌عنوان ناتوانی در حفظ توان خروجی، یک چالش عملکردی اساسی در ورزش‌های استقامتی است. این پدیده تحت تأثیر تعامل پیچیده‌ای از سازوکارهای مرکزی (CNS) و محیطی (عضلانی-متابولیک) قرار دارد (Gandevia, 2001). با وجود حجم بالای تحقیقات، مدل‌های موجود فاقد یکپارچگی لازم برای تعیین سهم نسبی این عوامل در شرایط واقعی فعالیت استقامتی (بیش از ۱۲۰ دقیقه) هستند. هدف این مرور سیستماتیک، شناسایی، طبقه‌بندی و تحلیل انتقادی شواهد موجود پیرامون سازوکارهای غالب خستگی (مرکزی، محیطی، متابولیک و عصبی) در ورزشکاران پس از دوچرخه‌سواری طولانی‌مدت است تا یک مدل یکپارچه فیزیولوژیک ارائه گردد.
روش‌شناسی: این مرور سیستماتیک بر اساس دستورالعمل‌های بیانیه PRISMA اجرا شده است. جستجوی جامع در پایگاه‌های داده الکترونیکی (شامل PubMed, Scopus, Web of Science) با استفاده از عملگرهای بولین و عبارات کلیدی کنترل‌شده (مانند "Central Fatigue" OR "Peripheral Fatigue" AND "Prolonged Cycling") انجام گرفت. معیار ورود اصلی شامل مطالعات تجربی (RCTs، Cohort) بود که سازوکارهای فیزیولوژیک خستگی را پس از فعالیت دوچرخه‌سواری حداقل ۱۲۰ دقیقه‌ای اندازه‌گیری کرده بودند. ارزیابی کیفیت روش‌شناختی مقالات انتخاب‌شده توسط دو بازبین مستقل و با استفاده از ابزار PEDro یا ابزارهای مشابه انجام شد و داده‌ها در مورد سهم خستگی مرکزی (کاهش فعال‌سازی ارادی)، خستگی محیطی (اختلالات دستگاه انقباضی) و عوامل متابولیک (کاهش ذخایر گلیکوژن) استخراج گردید.
یافته‌ها: از مجموع $N$ مقاله شناسایی شده اولیه، تعداد ۵۰ مقاله (طبق برنامه) پس از غربالگری کامل و ارزیابی کیفیت، وارد تحلیل نهایی شدند. یافته‌ها نشان داد که خستگی در دوچرخه‌سواری طولانی‌مدت یک پدیده غالب مختلط است. خستگی محیطی سهم بیشتری در افت نیروی عضلانی پس از دوچرخه‌سواری‌های زیر ۱۸۰ دقیقه داشت که عمدتاً ناشی از اختلال در دینامیک کلسیم و تغییرات یونی غشایی (به‌ویژه پتاسیم) در سارکولما بود. با این حال، در دوچرخه‌سواری‌های بسیار طولانی (بیش از ۴ ساعت)، سهم خستگی مرکزی به‌طور فزاینده‌ای افزایش یافت که با کاهش فعال‌سازی ارادی (کاهش نیروی ارادی در پاسخ به تحریک مغناطیسی جمجمه) و همچنین تغییرات نوروشیمیایی مغزی (افزایش غلظت سروتونین یا کاهش دوپامین) همبستگی داشت. علاوه بر این، کاهش ذخایر گلیکوژن عضلانی به‌عنوان یک عامل کلیدی، به‌طور مستقیم با افزایش خستگی محیطی و به‌طور غیرمستقیم با تحریک مسیرهای خستگی مرکزی مرتبط بود.
نتیجه‌گیری: سازوکار خستگی در دوچرخه‌سواری طولانی‌مدت یک پیوستار پویا است که از سهم غالب محیطی در مراحل اولیه به سهم فزاینده مرکزی و محدودیت‌های متابولیک در مراحل پایانی تغییر می‌کند. نتایج این مرور سیستماتیک تأیید می‌کند که مداخلات استقامتی نباید تنها بر مدیریت خستگی عضلانی تمرکز کنند، بلکه باید راهبردهای عصبی و تغذیه‌ای (مانند حفظ سطح گلوکز و استراتژی‌های عصبی) را برای به حداقل رساندن سهم خستگی مرکزی در مراحل پایانی فعالیت در نظر بگیرند. این یافته‌ها مبنای فیزیولوژیکی لازم برای بهینه‌سازی پروتکل‌های تغذیه حین مسابقه و استراتژی‌های ذهنی-حرکتی دوچرخه‌سواران استقامتی را فراهم می‌سازد.