چکیده
بیماری آلزایمر یکی از شایعترین بیماریهای وابسته به سن است که تجمع پپتید آمیلوئید بتا در پلاکهای نورونی و رشته های هیپرفسفریله تائو از عوامل اصلی ایجاد آن شناخته می شوند. علاوه بر این دو عامل اصلی فاکتورهای پاتوفیزیولوژیکی دیگری همانند التهاب و تخریب اکسیداتیو هم در شروع و پیشرفت بیماری موثرند. استرس اکسداتیو که ناشی از برهم خوردن تعادل بین ایجاد رادیکال های فعال و خنثی شدن آنها توسط آنزیم های آنتی اکسیدانی است از عوامل مهم ایجاد و پیشرفت بیماریهای چون آلزایمر و سایر اختلالات عصبی ناشی از تخریب نورونی است. در این تحقیق اثرات محافظتی گیاه سالویا روتنا در برابر مرگ سلولی ناشی از استرس اکسیداتیو بررسی شده و مکانیسم احتمالی اثرآن مورد توجه قرار گرفته است. بدین منظور از سلولهای PC12 که دارای رسپتور فاکتور رشد نورونی هستند به عنوان مدل سولی و از هیدروژن پراکساید به عنوان عامل اکسیداتیو استفاده شد. طبق نتایج به دست آمده در این تحقیق گیاه S. reuterana توانایی حفاظت از سلولهای شبه نورونی PC12 در برابر استرس اکسیداتیو ناشی از H2O2 را دارا بوده و به صورت قابل توجه و وابسته به دوز مرگ سلولی ناشی از هیدروژن پراکساید را کاهش می دهد. نتایج حاصل از بررسی میزان آپپتوزیز نشانگر کاهش میزان مرگ سلولی برنامه ریزی شده در حضور این گیاه بود. با بررسی های صرت گرفته مشص گردید که مکانیسمهای مختلف انتقال پیام درون سلولی در این حفاظت نقش دارند. گیاه مذکور با اثر بر فاکتور رونویسی هسته ای سبب افزایش سطح آنزیم آنتی اکسدانی هم اکسیژناز-1 که در جایگاه تنظیم خود دارای Antioxidant response element (ARE) است میشود که این افزایش به دنبال افزایش فاکتور رونویسی Nrf2 نیز می باشد. به طور کلی می توان گفت این گیاه قادر است از طریق القا مسیر سیگنالینگ Nrf2/Keap1 اثر حفاظتی خود را در برابر شرایط استرسی محیط نمایان سازد.